硫酸氫氯吡格雷片
泰嘉
LiuSuanQingLvBiGeLeiPian
國藥準字H20000542
化學藥品
深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司(國產)
處方藥
本品為白色或類白色片。
本品主要成分:硫酸氫氯吡格雷。
本品用于以下患者的預防動脈粥樣硬化血栓形成事件 :
1.心肌梗死患者（從幾天到小于3.天），缺血性卒中患者（從7天到小于6個月）或確診外周動脈性疾病的患者。
2.急性冠脈綜合征的患者。
3.非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術后置入支架的患者，與阿司匹林合用。
4.用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。
25mg*10片
偶見胃腸道反應（如腹痛、消化不良、便秘或腹瀉），皮疹，皮膚粘膜出血。罕見白細胞減少和粒細胞缺乏。
口服，可與食物同服也可單獨服用。每日一次，每次二片。
1.對活性物質或本品任一成份過敏。
2.嚴重肝臟損傷。
3.活動性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內出血。
4.哺乳（參見妊娠和哺乳）。
2.嚴重肝臟損傷。
3.活動性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內出血。
4.哺乳（參見妊娠和哺乳）。
1.由于出血和血液學不良反應的危險性，在治療過程中一旦出現(xiàn)出血的臨床癥狀，就應立即考慮進行血細胞計數(shù)和/或其它適當?shù)臋z查。
2.與其它抗血小板藥物一樣，因創(chuàng)傷?外科手術或其它病理狀態(tài)使出血危險性增加的病人和接受阿司匹林?非甾體抗炎藥?肝素?血小板糖蛋白IIb/IIIa（GP IIb/IIIa）拮抗劑或溶栓藥物治療病人應慎用氯吡格雷，病人應密切隨訪，注意出血包括隱性出血的任何體征，特別是在治療的最初幾周和或心臟介入治療?外科手術之后。因可能使出血加重，不推薦氯吡格雷與華法林合用。（參見【藥物相互作用】）。
3.在需要進行擇期手術的患者，如抗血小板治療并非必須，則應在術前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延長出血時間，患有出血性疾?。ㄌ貏e是胃腸?眼內疾病）的患者慎用。應告訴患者，當他們服用氯吡格雷（單用或與阿司匹林合用）時止血時間可能比往常長，同時病人應向醫(yī)生報告異常出血情況（部位和出血時間）。在安排任何手術前和服用任何新藥前，病人應告知醫(yī)生，他們正在服用氯吡格雷。應用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜（TTP），有時在用藥后短時間內出現(xiàn)。其特征為血小板減少?微血管病性溶血性貧血，伴有神經(jīng)學表現(xiàn)?腎功能損害或發(fā)熱。TTP可能威脅病人的生命，需要立即采取血漿置換等緊急治療。
4.因缺乏有關研究數(shù)據(jù)，在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者，心肌梗死的最初幾天不應開始氯吡格雷治療。
5.因缺乏有關研究數(shù)據(jù)，急性缺血性卒中（7天之內）患者不推薦使用氯吡格雷。
6.腎功能損害患者應用氯吡格雷的經(jīng)驗有限，所以這些患者應慎用氯吡格雷。
7.對于可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者，由于對這類病人使用氯吡格雷的經(jīng)驗有限，因此應慎用氯吡格雷。
8.患有罕見的遺傳性疾病-半乳糖不耐癥，Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不應使用此藥。
9.服用氯吡格雷后，未見對駕駛或心理學檢測產生影響。
2.與其它抗血小板藥物一樣，因創(chuàng)傷?外科手術或其它病理狀態(tài)使出血危險性增加的病人和接受阿司匹林?非甾體抗炎藥?肝素?血小板糖蛋白IIb/IIIa（GP IIb/IIIa）拮抗劑或溶栓藥物治療病人應慎用氯吡格雷，病人應密切隨訪，注意出血包括隱性出血的任何體征，特別是在治療的最初幾周和或心臟介入治療?外科手術之后。因可能使出血加重，不推薦氯吡格雷與華法林合用。（參見【藥物相互作用】）。
3.在需要進行擇期手術的患者，如抗血小板治療并非必須，則應在術前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延長出血時間，患有出血性疾?。ㄌ貏e是胃腸?眼內疾病）的患者慎用。應告訴患者，當他們服用氯吡格雷（單用或與阿司匹林合用）時止血時間可能比往常長，同時病人應向醫(yī)生報告異常出血情況（部位和出血時間）。在安排任何手術前和服用任何新藥前，病人應告知醫(yī)生，他們正在服用氯吡格雷。應用氯吡格雷后極少出現(xiàn)血栓性血小板減少性紫癜（TTP），有時在用藥后短時間內出現(xiàn)。其特征為血小板減少?微血管病性溶血性貧血，伴有神經(jīng)學表現(xiàn)?腎功能損害或發(fā)熱。TTP可能威脅病人的生命，需要立即采取血漿置換等緊急治療。
4.因缺乏有關研究數(shù)據(jù)，在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者，心肌梗死的最初幾天不應開始氯吡格雷治療。
5.因缺乏有關研究數(shù)據(jù)，急性缺血性卒中（7天之內）患者不推薦使用氯吡格雷。
6.腎功能損害患者應用氯吡格雷的經(jīng)驗有限，所以這些患者應慎用氯吡格雷。
7.對于可能有出血傾向的中度肝臟疾病患者，由于對這類病人使用氯吡格雷的經(jīng)驗有限，因此應慎用氯吡格雷。
8.患有罕見的遺傳性疾病-半乳糖不耐癥，Lapp乳糖酶缺乏癥或葡萄糖-半乳糖吸收不良的患者不應使用此藥。
9.服用氯吡格雷后，未見對駕駛或心理學檢測產生影響。
懷孕期因尚無臨床上提供的有關用于妊娠的資料，謹慎起見，應避免給懷孕期婦女使用。動物實驗無直接或間接的證據(jù)表明本藥對懷孕，胚胎/胎兒的發(fā)育，分娩或出生后成長存在有害作用。哺乳期對大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，但不清楚本藥是否從人的乳汁中排出。
尚無在兒童中使用的經(jīng)驗。
參見【用法用量】。
1.阿司匹林：本品增加阿司匹林對膠原引起的血小板聚集的抑制效果，長期合并用藥的安全性無進一步的研究資料。
2.肝素：健康志愿者研究表明，本品與肝素無相互作用。但合并用藥時應小心。
3.非甾體抗炎藥(NSAIDs)：健康志愿者同時服用本品和萘普生，胃腸潛血損失增加，故本品與NSAIDs合用時應小心。
4.華法林：無合并用藥的安全性研究
2.肝素：健康志愿者研究表明，本品與肝素無相互作用。但合并用藥時應小心。
3.非甾體抗炎藥(NSAIDs)：健康志愿者同時服用本品和萘普生，胃腸潛血損失增加，故本品與NSAIDs合用時應小心。
4.華法林：無合并用藥的安全性研究
1.氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發(fā)的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。
2.氯吡格雷必須經(jīng)生物轉化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。 氯吡格雷75mg，每日一次重復給藥，從第一天開始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
3.在大鼠和狒狒進行的臨床前研究中，最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。 大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。
4.以每天高達77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發(fā)現(xiàn)致癌的證據(jù)。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量(每天75mg)大25倍。
5. 經(jīng)過一系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。
6.氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。
7.藥代動力學研究表明氯吡格雷和／或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。
2.氯吡格雷必須經(jīng)生物轉化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。 氯吡格雷75mg，每日一次重復給藥，從第一天開始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。
3.在大鼠和狒狒進行的臨床前研究中，最常見的反應為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。 大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。
4.以每天高達77mg/kg的劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發(fā)現(xiàn)致癌的證據(jù)。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量(每天75mg)大25倍。
5. 經(jīng)過一系列體內和體外試驗證實氯吡格雷無基因毒性作用。
6.氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼仔的發(fā)育。
7.藥代動力學研究表明氯吡格雷和／或其代謝物從乳汁中排泄。因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。
1.多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速。母體化合物的血漿濃度很低，一般在用藥2小時后低于定量限(0.00025mg/L)。根據(jù)尿液中氯吡格雷代謝物排物量計算，至少有50%藥物被吸收。 氯吡格雷廣泛地在肝臟代謝。主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，無抗血小板聚集作用，占血漿中藥物相關化合物的85%。
2.多次口服氯吡格雷75mg以后，該代謝物血藥濃度約在服藥后1小時達峰值(約為3mg/l)。 氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié)，1A1，1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血漿中未檢測到此種代謝物。 在50-150mg的劑量范圍內，氯吡格雷的主要循環(huán)代謝物的藥代動力學為線性（血漿濃度與劑量成正比）。
3.體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合(分別為98%和94%)，在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態(tài)。 人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出。一次和重復給藥后，血漿中主要循環(huán)代謝產物的消除半衰期為8小時。 氯吡格雷75mg每日一次，重復給藥后，嚴重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循環(huán)代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受試者．與健康受試者相比，盡管對ADP誘導的血小板聚集的抑制較低(25%)，但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。
4. 健康志愿者及患有肝硬化(Child-Pugh class A或B)病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行評價。結果表明，氯吡格雷75mg每天一次連續(xù)給藥10天，安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對ADP誘導的血小板聚集的作用和出血時間的影響均相當。
2.多次口服氯吡格雷75mg以后，該代謝物血藥濃度約在服藥后1小時達峰值(約為3mg/l)。 氯吡格雷是一種前體藥。氯吡格雷經(jīng)氧化生成2-氧基-氯吡格雷，繼之水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節(jié)，1A1，1A2和2C19也有一定的調節(jié)作用。體外已經(jīng)分離出這種活性硫醇代謝物，它可迅速、不可逆地與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血漿中未檢測到此種代謝物。 在50-150mg的劑量范圍內，氯吡格雷的主要循環(huán)代謝物的藥代動力學為線性（血漿濃度與劑量成正比）。
3.體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環(huán)代謝物與人血漿蛋白呈可逆性結合(分別為98%和94%)，在很廣的濃度范圍內為非飽和狀態(tài)。 人體口服14C標記的氯吡格雷以后，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出。一次和重復給藥后，血漿中主要循環(huán)代謝產物的消除半衰期為8小時。 氯吡格雷75mg每日一次，重復給藥后，嚴重腎損害病人(肌酐清除率5-15ml/min)的主要循環(huán)代謝物的血漿濃度低于中度腎損害的病人(肌酐清除率30-60ml/min)和健康受試者．與健康受試者相比，盡管對ADP誘導的血小板聚集的抑制較低(25%)，但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。
4. 健康志愿者及患有肝硬化(Child-Pugh class A或B)病人單劑量、多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷藥效學及藥代動力學進行評價。結果表明，氯吡格雷75mg每天一次連續(xù)給藥10天，安全、耐受性好。肝硬化病人單次服藥及穩(wěn)態(tài)氯吡格雷血藥濃度峰值高于健康志愿者幾倍。然而，肝硬化組和健康志愿者組間血中主要循環(huán)代謝物濃度、對ADP誘導的血小板聚集的作用和出血時間的影響均相當。
密封。
24個月
